卡马西平是一种抗抑郁药物，主要通过增加大脑中神经递质血清素的水平来起作用。血清素是一种神经递质，对情绪、睡眠和食欲等方面起到重要的调节作用。卡马西平通过抑制血清素再摄取，从而增加血清素在神经元间隙的浓度，进而改善情绪、减轻抑郁症状。 卡马西平在体内的吸收主要发生在胃肠道。它被口服后在胃肠道吸收，然后经过肝脏的代谢，随后进入循环系统，分布到全身各个组织和器官。药物的达到峰值浓度通常在口服后2-6小时内，其生物利用度高达80%以上。因此，卡马西平在体内的吸收迅速有效，能够快速发挥药理作用。

卡马西平为抗惊厥药和抗癫痫药。卡马西平的药理作用表现为抗惊厥、抗癫痫、抗神经性疼痛、抗躁狂-抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症，产生这些作用的机制可能分别为：⑴使用依赖性地阻滞各种可兴奋细

1卡马西平的药理作用是什么？在体内如何吸收？

卡马西平为抗惊厥药和抗癫痫药。卡马西平的药理作用表现为抗惊厥、抗癫痫、抗神经性疼痛、抗躁狂-抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症，产生这些作用的机制可能分别为：

⑴使用依赖性地阻滞各种可兴奋细胞膜的Na+通道，故能明显抑制异常高频放电的发生和扩散。

⑵抑制T-型钙通道。

⑶增强中枢的去甲肾上腺素能神经的活性。

⑷促进抗利尿激素(ADH)的分泌或提高效应器对ADH的敏感性。

本品在人体内吸收缓慢、不规则。普通片在单剂量服药后，12小时内达平均血浆值浓度，单剂量口服400mg卡马西平后，平均峰值血浆浓度约为4.5ug/ml。大剂量时达峰时间可达24小时。在1～2周内达稳态血浆浓度。生物利用度（F）在58％～85%之间。迅速分布至全身组织，血浆蛋白结合率约76%。主要在肝脏代谢，可诱导肝药酶活性，加速自身代谢。代谢产物10、11-环氧化卡马西平的药理活性与原形药相似，其在血浆和脑内的浓度可达原形药的50%。单次给药时T1/2为25～65小时，儿童半衰期明显缩短。长期服用诱发自身代谢，T1/2降为10～20小时。主要以无活性代谢物形式分别经尿和粪便排出72%和28%。本品能通过胎盘、能分泌入乳汁。

2卡马西平有哪些不良反应？出现不良反应及中毒现象如何处理？

应用本品常见以下不良反应：

⑴神经系统常见的不良反应：头晕、共济失调、嗜睡和疲劳。

⑵因刺激抗利尿激素分泌引起水的潴留和低钠血症（或水中毒），发生率约10％～15%。

⑶较少见的不良反应有变态反应，Stevens-Johnson 综合症或中毒性表皮坏死溶解症、皮疹、荨麻疹、瘙痒；儿童行为障碍，严重腹泻，红斑狼疮样综合症（荨麻疹、瘙痒、皮疹、发热、咽喉痛、骨或关节痛、乏力）。

⑷罕见的不良反应有腺体病，心律失常或房室传导阻滞（老年人尤其注意），骨髓抑制，中枢神经系统中毒（语言困难、精神不安、耳鸣、颤、幻视），过敏性肝炎，低钙血症，直接影响骨代谢导致骨质疏松，肾脏中毒，周围神经炎，急性尿紫质病，栓塞性脉管炎，过敏性肺炎，急性间歇性卟啉病，可致甲状腺功能减退。偶见粒细胞减少，可逆性血小板减少，再障，中毒性肝炎。

本品应用过量可出现肌肉抽动、震颤、角弓反张、反射异常、心跳加快、休克等。

治疗措施有：

⑴发现明显不良反应或中毒现象应停药。

⑵内服大剂量本品的清醒病人，可刺激咽部，促使呕吐，并洗胃、给予活性碳或轻泻药、利尿等。

⑶严重中毒并有肾功能衰竭时可透析，以降低血浆卡马西平浓度。

⑷小儿严重中毒时可换血，并需继续观察呼吸、循环、泌尿功能数日。

⑸对症、支持治疗。有心动过缓或心脏传导阻滞者可予阿托品治疗，血压下降可用升压药。如有骨髓抑制，可选用利血生、叶酸、鲨肝醇、肾上腺皮质激素等。

3卡马西平与非抗癫痫药联用会产生哪些作用？

⑴与对乙酰氨基酚合用，尤其是单次超量或长期大量，肝脏中毒的危险增加，有可能使后者疗效降低。

⑵与香豆素类抗凝药合用，由于本品的肝酶的正诱导作用，使抗凝药的血浓度降低，半衰期缩短，抗凝效应减弱，应测定凝血酶原时间而调整药量。

⑶与碳酸酐酶抑制药合用，骨质疏松的危险增加。

⑷由于本品的肝酶诱导作用，与氯磺丙脲、氯贝丁酯（安妥明）、去氨加压素（desmopressin）、赖氨加压素(lypressin)、垂体后叶素、加压素等合用，可加强抗利尿作用，合用的各药都需减量。

⑸与含雌激素的避孕药、环孢素、洋地黄类（可能地高辛除外）、雌激素、左旋甲状腺素或奎尼丁合用时，由于卡马西平对肝药酶的诱导，这些药的效应都会降低，用量应作调整，改用仅含孕激素（黄体酮）的口服避孕药。与口服避孕药合用可能出现阴道大出血。

⑹与多西环素（强力霉素）合用，后者的血药浓度可能降低，必要时需要调整用量。

⑺红霉素与醋竹桃霉素（troleandomycin）以及右丙氧芬（detropropoxyphene）可抑制卡马西平的代谢，引起后者血药浓度的升高，出现毒性反应。

⑻氟哌啶醇、洛沙平、马普替林、噻吨类或三环类抗抑郁药可增强卡马西平的代谢，引起后者血药浓度升高，出现毒性反应。

⑼锂盐可以降低卡马西平的抗利尿作用。

⑽与单胺氧化酶（MAO）抑制合用，可引起高热或（和）高血压危象、严重惊厥甚至死亡，两药应用至少要间隔14天。当卡马西平用作抗惊厥剂时，MAO抑制药可以改变癫痫发作的类型。

⑾卡马西平可以降低诺米芬辛(nomifensine)的吸收并加快其消除。

⑿卡马西平（与三环类抗抑郁药结构相似）应避免与单胺氧化酶抑制剂合用。在服用前，停服单胺氧化酶抑制剂至少两周，若临床情况允许可停服单胺氧化酶抑制剂更长。

4苯巴比妥的药理作用是什么？在体内如何吸收？

苯巴比妥为镇静催眠药、抗惊厥药，是长效巴比妥类的典型代表。对中枢神经的抑制作用随着剂量加大，表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫。治疗浓度的苯巴比妥可降低谷氨酸的兴奋作用、加强g-氨基丁酸的抑制作用，抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，抑制癎灶的高频放电及其向周围扩散。可产生依赖性，包括精神依赖和身体依赖。大剂量对心血管系统、呼吸系统有明显的抑制。过量可麻痹延髓呼吸中枢致死。

本品口服后在消化道吸收完全但较缓慢，0.5～1小时起效，一般2～18小时血药浓度达到峰值。吸收后分布于体内各组织，血浆蛋白结合率约为40%（20%～45%），表观分布容积为0.5～0.9L/kg，脑组织内浓度最高，骨骼肌内药量最大，并能透过胎盘。有效血药浓度约为10～40mg/ml，超过40mg/ml即可出现毒性反应。成人t1/2约为50～144小时，小儿约为40～70小时，肝肾功能不全时t1/2延长。约48%～65%的苯巴比妥在肝脏代谢，转化为羟基苯巴比妥。

本品为肝药酶诱导剂，提高药酶活性，不但加速自身代谢，还可加速其他药物代谢。大部分与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，由肾脏排出，有27%～50%以原形从肾脏排出。可透过胎盘和分泌入乳汁。

5苯巴比妥在临床中如何应用？应用时需注意什么？

本品主要对强直-阵挛性发作、部分性发作、热性惊厥有良效。苯巴比妥肌肉、静脉注射对癫痫状态有重要治疗作用。对失神发作、颞叶癫痫、婴儿痉挛效果差。

本品成人常用60～180 mg/d，每日3次或每晚1次顿服。老年人应减量。儿童按公斤体重计算较成人高，婴儿每日3～5 mg/kg，年长儿每日2～4 mg/kg，青春期同成人。癫痫持续状态时用10 mg/kg静注或肌注，能迅速达负荷量，有效血浓度15～40 mg/L，但常因发作类型不同而有差异。

使用本品应注意：

⑴对一种巴比妥过敏者，可能对本品过敏。

⑵作抗癫痫药应用时，可能需10～30天才能达到最大效果，需按体重计算药量，如有可能应定期测定血药浓度，以达最大疗效。

⑶肝功能不全者，用量应从小量开始。

⑷长期用药可产生精神或躯体的药物依赖性，停药需逐渐减量，以免引起撤药症状。

⑸与其他中枢抑制药合用，对中枢产生协同抑制作用，应注意。

⑹下列情况慎用：轻微脑功能障碍（MBD）症、低血压、高血压、贫血、甲状腺功能低下、肾上腺功能减退、心肝肾功能损害、高空作业、驾驶员、精细和危险工种作业者。

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