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肺癌的形成是一个复杂的过程，受到体内、外在因素的影响。细胞通过增殖、分化、不典型增生、转化以及间变等多阶段、多步骤而癌变，最后形成肿瘤。

简单的来说，各种不良因素作用于机体，如吸烟、大气污染、工作中经常接触煤焦油、沥青、烟尘、反复呼吸道病毒感染等，引起机体的基因突变，导致正常细胞转化成恶性细胞。

基因是遗传的物质基础，是DNA或RNA分子上具有遗传信息的特定核苷酸序列。基因通过复制把遗传信息传递给下一代，使后代出现与亲代相似的性状。人类大约有几万个基因，储存着生命孕育、生长、凋亡过程的全部信息，我们的生、长、病、老、死等一切生命现象都与基因有关。

与肺癌相关的基因分两类：

（1）癌基因：原癌基因活化后变成癌基因。当癌基因受到某些因子刺激，就会引起细胞癌变。目前与肺癌发生相关的癌基因有K-ras、c-myc、erbB-2等。当然我们不必记住这些晦涩的名字，只需要知道，大部分肺癌中都可以找到一种或几种癌基因，或者理解为这些都是坏基因，正是它们启动了肿瘤的发生。其实，原癌基因有其正常的生物学功能，主要是刺激细胞正常的生长，以满足细胞更新的需求。只是当原癌基因发生突变后，才会在没有接收到生长信号的情况下仍然不断地促使细胞生长或使细胞免于死亡，最后导致细胞癌变。

（2）抑癌基因：正常细胞中存在抑癌基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失，失去对肿瘤的监控，使正常细胞得以转化为癌细胞。肺癌抑癌基因有p53，p16等，已知最常见的p53突变与吸烟有关。

肺癌的发生有两种观点：（1）单中心起源学说：肺癌的发生是通过肺组织的某一单个突变细胞分裂、增殖而形成多个细胞、细胞群直至整个肿瘤组织，也称为单克隆学说。（2）多中心起源学说：肺内可以同时或先后发生多个肿瘤，病理类型也可以完全一样。

肺癌的发生是一个长期过程，是多因素、多环节、多步骤的结果。它提示我们，肺癌的发生有一个较长期的过程，这给我们预防和阻止或早诊早治提供了可能；另一方面，肺癌发生所涉及的因素和环节很多，目前我们尚无法幻想靠某一种或几种新的措施来杜绝肺癌。

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